ASUHAN
KEPERAWATAN
DENGAN
GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN
ADDISON
DISEASE
I. KONSEP
DASAR MEDIS
A. Pendahuluan
Addison Disease (AD) terjadi bila
fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan
hormon korteks adrenal. Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik,
penyebab lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi kelenjar adrenal, TB
kelenjar adrenal, sekresi ACTH tidak adekuat. Penghentian mendadak terapi
hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh terhadap stress dan
menggangu mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid selama dua sampai
empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal.
B. Epidemiologi
Insiden penyakit Addison adalah 4
per 100.000 penduduk, 50% pasien dengan penyakit addison, kerusakan korteks
adrenalnya merupakan manifestasi dari proses atoimun.
C. Definisi
1. Penyakit
Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggu fungsi bagian dari kelenjar
adrenal disebut korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting
bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan
aldosteron.
2. Penyakit Addison adalah penyakit
yang terjadi akibat rusaknya korteks adrenal.
3. Addison
Disease merupakan suatu penyakit hormonal yang disebabkan karena sekresi hormon
korteks adrenal menurun karena penyakit primer atau insufisiensi korteks
adrenal dan kekurangan sekresi ACTH.
D. Anatomi
Adrenals
dua kelenjar, masing-masing bertengger di atas bagian dari dua ginjal. Bagian
luar dari kelenjar dikenal sebagai korteks; bagian dalam yang dikenal sebagai
medula. Masing-masing bagian dari kelenjar adrenal adalah bertanggung jawab
untuk memproduksi berbagai jenis hormon.
Kortisol adalah hormon yang sangat kuat yang
dihasilkan oleh korteks adrenal. Hal ini terlibat dalam mengatur
fungsi yang hampir setiap jenis organ dan jaringan di seluruh tubuh, dan
dianggap sebagai salah satu dari beberapa hormon mutlak diperlukan untuk hidup.
Kortisol terlibat dalam:
1.
proses yang sangat kompleks dan
pemanfaatan nutrisi banyak, termasuk gula (karbohidrat), lemak, dan protein
2.
fungsi normal dari sistem sirkulasi
dan jantung
3.
fungsi otot
4.
fungsi normal ginjal
5.
produksi sel darah
6.
proses normal yang terlibat dalam
rangka mempertahankan system
7.
tepat fungsi otak dan saraf
8.
respon normal dari sistem kekebalan
tubuh
Aldosteron, juga
diproduksi oleh korteks adrenal, memainkan peran sentral dalam
mempertahankan proporsi yang sesuai air dan garam dalam tubuh. Ketika
keseimbangan ini marah, volume darah yang beredar di seluruh tubuh akan jatuh
berbahaya yang rendah, disertai dengan penurunan tekanan darah.
penyakit Addison juga
disebut insufisiensi adrenocortical primer .
Dengan kata lain, proses beberapa mengganggu langsung dengan kemampuan korteks
adrenal untuk menghasilkan nya hormon. Tingkat kortisol dan aldosteron baik
drop, dan banyak fungsi seluruh tubuh adalah terganggu.
Penyakit Addison terjadi pada sekitar pukul empat
setiap 100.000 orang. Ini pemogokan baik laki-laki dan perempuan dari segala
usia
E. Etiologi
Penyebab
paling umum penyakit Addison adalah Kerusakan dan menyusut (atrofi) dari
adrenal korteks.
F. Patofisiologi
Kerusakan pada korteks adrenal
mempengaruhi insufisiensi kortisol yang menyebabkan hilangnya glukoneogenesis,
glikogen hati menurun yang mengakibatkan hipoglikemia, insufisiensi kortisol
mengakibatkan ACTH dan sehingga
merangsang sekresi melanin meningkat sehingga timbul®MSH hiperpigmentasi. Defisiensi aldosteron
dimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium melalui ginjal dan
peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal kekurangan garam dapat dikaitkan
dengan kekurangan air dan volume. Penurunan volume plasma yang bersirkulasi
akan dikaitkan dengan kekurangan air dan volume mengakibatkan hipotensi.
Pada
sekitar 70% dari semua kasus, atrofi ini diduga terjadi karena adanya gangguan
autoimun. Dalam gangguan autoimun, sistem kekebalan tubuh, bertanggung jawab
untuk mengidentifikasi penyerbu asing seperti virus atau bakteri dan membunuh
mereka, sengaja dimulai untuk mengidentifikasi sel-sel dari korteks adrenal
sebagai asing, dan menghancurkan mereka. Pada sekitar 20% dari semua kasus,
perusakan korteks adrenal disebabkan oleh tuberkulosis. Itu sisa kasus penyakit
Addison dapat disebabkan oleh infeksi jamur, seperti histoplasmosis,
coccidiomycosis, dan kriptokokosis, yang mempengaruhi adrenal kelenjar dengan
memproduksi merusak, massa tumor seperti disebut Granuloma; penyakit
amiloidosis disebut, di zat tepung yang disebut amiloid diendapkan pada
abnormal tempat seluruh tubuh, mengganggu fungsi apa struktur itu hadir dalam;
atau Invasi kelenjar adrenal oleh kanker.
Pada sekitar 75% dari semua pasien,
penyakit Addison cenderung menjadi sangat
bertahap, perlahan-lahan berkembang penyakit. gejala signifikan tidak dicatat
sampai sekitar 90% dari korteks adrenal telah dihancurkan. Yang paling
umum termasuk gejala kelelahan dan hilangnya
energi, penurunan nafsu makan, mual, muntah, diare, sakit perut, penurunan
berat badan, lemah otot, pusing ketika berdiri, dehidrasi, tidak biasa bidang
gelap (pigmen) kulit, dan freckling gelap. Sebagai penyakit berlangsung, pasien mungkin tampak telah
sangat disamak, atau kulit berwarna perunggu, dengan penggelapan lapisan mulut,
vagina, dan rektum, dan gelap pigmentasi daerah sekitar puting susu (aereola). Sebagai
dehidrasi menjadi lebih parah, tekanan darah
akan terus untuk drop dan pasien akan merasa semakin lemah dan pusing.
Beberapa pasien memiliki gejala kejiwaan,
termasuk depresi dan mudah tersinggung. Perempuan kehilangan kemaluan dan rambut ketiak, dan berhenti setelah
menstruasi normal periode.
Ketika pasien menjadi sakit dengan
infeksi, atau ditekankan oleh cedera, penyakit ini tiba-tiba dan kemajuan pesat, menjadi hidup mengancam. Gejala dari krisis "Addisonian" termasuk jantung
abnormal irama, rasa sakit parah di punggung dan perut, tak terkendali mual dan
muntah, penurunan drastis dalam darah tekanan, gagal ginjal, dan
pingsan. Tentang25% dari pasien penyakit semua Addison diidentifikasi karena
terhadap perkembangan krisis Addisonian.
G. Manifestasi
Klinik
1. Hipotensi
2. Pusing
3. Hiperpigmentasi pada kulit
4. Hipoglikemia
5. Anoreksia
6. Dehidrasi
7. Mual muntah
8. Cemas
9. Kelelahan dan kelemahan otot
10. Keringat dingin dan gemetar
11. Penurunan kesadaran
Krisis Addison
Manifestasi
krisis Addison adalah sianosis, panas, tanda klasik syok (pucat,perasaan cemas,
denyut nadi cepat dan lemah, pernapasan cepat, tekanan darah rendah). Krisis
addison dapat dipicu oleh persiapan pemeriksaan diagnostik/pembedahan.Sakit
kepala, mual, nyeri abdomen serta diare, bingung dan gelisah. Aktivitas
berlebihan, terpajan udara dingin, infeksi akut, penurunan garam
menyebabkan kolaps sirkulasi, sehingga terjadi syok dan kematian.
H. Penatalaksanaan
1. Terapi darurat
ditujukan untuk mengatasi syok, memulihkan sirkulasi, memberikan caiaran,
pergantian kortikosteroid.
2. Pantau
tanda-tanda vital.
3. Menempatkan
klien pada posisi stengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan.
4. Hidrokortison disuntikan IV,
kemudian IVFD D5% dalam larutan normal saline.
5. Kaji stress/keadaan
sakit yang menimbulkan serangan akut.
6. Bila asupan
oral (+), IVFD perlahan dikurangi
7. Bila Kelenjar adrenal tidak
berfungsi lagi, perlu dilakukan terapi penggantian preparat kortikosteroid dan
mineralokortikoid seumur hidup.
8. Suplemen penambah garam untuk
menghindari kehilangan cairan dari saluran cerna akibat muntah dan diare.
I.
Pemeriksaan diagnostic
1. Hipoglikemia
2. Hiponatremia
3. Hiperkalemia
4. Leukositosis
5.
Diagnosis pasti: ditegakkan berdasarkan
kadar hormon adrenokortikal yang rendah dalam darah dan urin, kortisol serum
turun.
6.
Bila adrenokortikal sdh rusak:
penyuntuikan ACTH tidak menaikkan kadar kortisol.
J.
Pemeriksaan Penunjang
1.
Laboratorium
Dari tes laboratorium, penderita mengalami penurunan eksresi dari hasil pemecahan atau metabolit dari kortisol yaitu 17 hidrosikartikoid kadar-kadar kortisol plasma merah, sedangkan kadar ACTH plasma meningkat.
Dari tes laboratorium, penderita mengalami penurunan eksresi dari hasil pemecahan atau metabolit dari kortisol yaitu 17 hidrosikartikoid kadar-kadar kortisol plasma merah, sedangkan kadar ACTH plasma meningkat.
2.
Inspeksi
Terdapat hiperpigmentasi pada permukaan esktremitas, mukosa
pipi, lidah, lipatan telapak tangan dan sendi-sendi jari, puting susu, tampak
gemetar, keluar keringat dingin.
G.
Diagnosa
Banyak pasien tidak mengakui memperlambat kemajuan gejala dan
penyakit ini akhirnya diidentifikasi ketika pemberitahuan dokter bidang
pigmentasi meningkat kulit. Setelah dicurigai, sejumlah darah tes dapat
menyebabkan diagnosis penyakit Addison. Hal ini tidak cukup untuk menunjukkan tingkat kortisol darah yang rendah,
sebagai tingkat kortisol normal bervariasi cukup luas. Sebaliknya, pasien diberi dosis hormon lain pengujian
disebut kortikotropin (ACTH). ACTH diproduksi di
tubuh oleh kelenjar hipofisis, dan biasanya bertindak dengan mempromosikan
pertumbuhan di dalam korteks adrenal dan merangsang produksi dan
pelepasan kortisol. Pada penyakit Addison,
bahkan dosis ACTH sintetik tidak meningkatkan tingkat kortisol.
Untuk
membedakan antara primer adrenocortical insufisiensi (penyakit Addison's) dan
sekunder adrenocortical insufisiensi (yang disebabkan oleh kegagalan ACTH hipofisis untuk menghasilkan
cukup), tingkat ACTH dalam darah diperiksa. Normal atau tingkat tinggi ACTH hipofisis menunjukkan bahwa bekerja dengan
benar, tapi korteks adrenal biasanya tidak menanggapi ke kehadiran ACTH.
Ini mengkonfirmasikan diagnosis Penyakit
Addison.
H.
Prognosa
Prognosis
untuk pasien ditangani dengan tepat hidrokortison dan aldosteron sangat baik.
Ini pasien dapat mengharapkan untuk menikmati
masa hidup yang normal. Tanpa pengobatan,
atau dengan perlakuan kurang lancar, pasien selalu berisiko terkena
krisis Addisonian.
Kekurangan
vol.cairan
|
Kehilangan cairan dan elektrolit
|
Resiko penurunan
curah jantung
|
Hipotensi
|
kecemasan
|
P↓
vol darah yg beredar
|
Perubahan fungsi
fisiologis
|
Syok sirkulasi pd
situasi stress
|
Ketokolamin tidak
memicu terjadinya vaso kontriksi
|
Tdk adanya efek
permisif untuk banyak aktifitas metabolik
|
Atropi idiopatik
kelenjar
|
Desrtuksi otoimun
pd kelenjar
|
Kesalahan
produksi A.B yg menyerang korteks adrenal
|
kelemahan
|
Tdk terjadi
metabolism produksi energy (asam laktat)
|
Menghambat
pengeluaran glikogen yg tersimpan di hati/otot
|
Harga diri rendah
|
Kulit menjadi hitam
|
hiperpigmentasi
|
P↑produksi melanin
|
Merangsang
pengeluaran MSH
|
P↓ glucagon hati
|
Insufisiensi sekresi ACTH
|
Insufisiensi
kortisoldi hipofisis
|
Pengeluaran natrium dlm urine
|
P↓ peneluaran K dalam urine
|
Deplesi natrium hiponatriumia)
|
Retensi Kalium(hiperkalemia
|
Defisiensi
aldostero di ginjal
|
Defesiensi
korteks adrenal
|
II.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Data subyektif :
a. Mengeluh pusing
b. Cepat lelah
2. Data obyektif :
a. Hipotensi
b. Hiponatrimia
c. Keringat dingin
d. Gemetar
e. Mual-mual
f. Hiperpigmentasi
g. Kecemasan
h. Nampak lemah
i. Kadang-kadang terjadi penurunan
kesadaran
B. Diagnosa keperawatan
1.
Kekurangan
volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan dan elektrolit melalui ginjal.
2.
Harga
diri rendah berhubungan dengan hyperpigmentasi
3.
Ansietas
berhubungan dengan kurangnya pengetahuan dan perubahan fungsi fisiologi
4.
Kelelahan
berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolisme (kadar glucosa darah)
5.
Risiko
tinggi terhadap penurunan curah jantung.
C.
Intervensi
dan rasional
Dx.1. Kekurangan volume cairan dari elektrolit
berhubungan dengan kehilangan cairan dan natrium melalui ginjal.
1. Kriteria Evaluasi Yang Diharapkan:
Pasien menunjukkan adanya perbaikan
keseimbangan cairan,
2. Ditandai dengan :
a. pengeluaran urine yang adekuat
(batas normal)
b. tanda-tanda vital stabil
c. tekanan nadi parifer jelas
d. turgor kulit baik
e. pengisian kapiler baik dan membran mukosa
lembab/basah.
3. Intervensi dan Rasionalisasi
a) Dapatkan riwayat dari pasien atau
orang terdekat yang berhubungan dengan lama dan intensitas dari gejala yang
muncul.
R/ Membantu memperkirakan volume
total cairan
b) Kaji pasien mengenai rasa haus,
kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang turgor kulit jelek, membran
mukosa kering. Catat warna kulit dan temperaturnya.
R/ Untuk mengindikasikan
berlanjutnya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti.
c) Pantau tanda vital, catat perubahan
tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer.
R/ Hipotensi postural merupakan
bagian hipovolemia akibat kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah
jantung sebagai akibat dari penurunan kortisol. Nadi mungkin melemah yang mudah
dapat hilang.
d) Ukur dan timbang berat badan setiap
hari.
R/ Memberikan perkiraan kebutuhan
akan penggantian volume cairan dan keefektifan pengobatan. Peningkatan berat
badan yang cepat disebabkan oleh adanya retensi cairan dan natrium yang
berhubungan dengan pengobatan steroid.
e) Periksa adanya perubahan dalam
status mental dan sensori.
R/ Dehidrasi berat menunjukkan curah
jantung dan perfusi jaringan terutama jaringan otak.
f) Auskultasi bising usus/peristaltik
usus. Catat dan laporkan adanya mual, muntah dan diare.
R/ Kerusakan fungsi saluran cerna
dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk
pemberian cairan dan nutrisi.
g) Kolaboratif dalam pemberian cairan,
larutan gula dan obat-obatan.
R/ Cairan dan obat-obatan akan
membantu pemenuhan kekurangan cairan dan elektrolit tubuh
Dx.2. Harga diri rendah berhubungan
dengan hipopigmentasi
1.
Kriteria
evaluasi yang diharapkan:
Pasien mampu mengungkapkan penerimaan terhadap
keadaan diri sendiri diungkapkan secara verbal.
2.
Ditandai
dengan :
Pasien menunjukkan kemampuan
adaptasi terhadap perubahan yang ditandai pasien berpartisipasi aktif dalam
bekerja/bermain/berhubungan dengan orang lain.
3.
Intervensi
dan Rasionalisasi
a)
Beri
kesempatan pasien untuk mengungkapkan perasaan tentang keadaannya, tunjukkan
perhatian, bersikap tidak menghakimi.
R/ Membina hubungan dan peningkatan
keterbukaan dengan pasien, membentuk dalam mengevaluasi berapa banyak masalah
yang dapat diubah oleh pasien.
b)
Dorong
pasien untuk membuat daftar bantuan orang terdekat.
R/ Pasien tidak merasa sendirian dan
merasa berguna dalam berhubungan dengan orang lain.
c)
Dorong
pasien untuk membuat pilihan dan berpartisipasi dalam perawatan diri.
R/ Data membantu meningkatakn
tingkat kepercayaan diri, memperbaiki harga diri dan meningkatkan perasaan
terhadap pengendalian diri.
d)
Sarankan
pasien untuk menggunakan ketrampilan management stres, misal: teknik relaksasi,
visualisasi dan bimbingan imajinasi.
R/ Meminimalkan perasaan stres,
frustasi, meningkatkan kemampuan koping dan kemampuan untuk mengendalikan diri.
e)
Sarankan
untuk mengunjungi seseorang yang penyakitkan telah terkontrol.
R/ Dapat menolong pasien untuk
melihat hasil dari pengobatan yang telah dilakukan.
f)
Tindakan
kolaborasi dengan: rujuk ke pelayanan sosial, konseling dan kelompok pendukung
sesuai kebutuhan
R/ Pendekatan komprehensif dapat
membantu memenuhi kebutuhan pasien untuk memelihara tingkah laku.
Dx.3. Ansietas berhubungan dengan
kurangnya pengetahuan dan perubahan fungsi fisiologis.
1.
Kriteria
evaluasi yang diharapkan :
a.
Pasien
tampak rileks
b.
Pasien
melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi
2.
Ditandai
dengan :
Mampu mengidentifikasi cara hidup
yang sehat untuk membagikan perasaannya.
3.
Intervensi
dan Rasionalisasi
a)
Observasi
tingkat laku yang menunjukkan tingkat ansietas
R/ Ansietas ringan dapat ditunjukkan
dengan peka rangsang dan insomnia. Ansietas berat yang berkembang ke dalam
keadaan panik dapat menimbulkan perasaan terancam, teror, ketidak mampuan untuk
bicara dan bergerak. Berteriak-teriak/bersumpah-sumpah.
b)
Pantau
respon fisik, palpitasi, gerakan yang berulang-ulang, hiperventilasi, insomnia.
R/ Peningkatan pengeluaran penyekat
beta-adrenergik pada daerah reseptor, bersamaan dengan efek-efek kelebihan
hormon tiroid, menimbulkan manifestasi klinik dari peristiwa kelebihan
ketekolamin ketika kadar epinefrin/norepinefrin dalam keadaan normal.
c)
Kurangi
stimulasi dari luar: tempatkan pada ruangan yang tenang, berikan kelembutan,
musik yang nyaman, kurangi lampu yang terlalu terang, kurangi jumlah orang yang
berhubungan dengan pasien.
R/ Menciptakan lingkungan yang
terapeutik; menunjukkan penerimaan bahwa aktivitas unit/personal dapat
meningkatkan ansietas pasien.
d)
Bicara
singkat dengan kata yang sederhana.
R/ Rentang perhatian mungkin menjadi
pendek, konsentrasi berkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi
informasi.
e)
Jelaskan
prosedur, lingkungan sekeliling atau suara yang mungkin didengar oleh pasien.
R/ Memberikan informasi akurat yang
dapat menurunkan distorsi/kesalahan interpretasi yang dapat berperanan pada
reaksi ansietas atau ketakutan.
f)
Tekankan
harapan bahwa pengendalian emosi itu harus tetap diberikan sesuai dengan
perkembangan terapi obat.
R/ Memberikan informasi dan
meyakinkan pasien bahwa keadaan itu adalah sementara dan akan membaik dengan
pengobatan.
Dx.4. Kelelahan berhubungan dengan
penurunan produksi energi metabolisme (gula darah)
1.
Kriteria
evaluasi yang diharapkan :
Pasien menyatakan mampu untuk
beristirahat, peningkatan tenaga dan penurunan rasa
2.
Ditandai
dengan :
a.
Mampu
menunjukkan faktor yang berpengaruh terhadap kelelahan.
b.
Pasien
mampu menunjukkan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam aktifitas.
3.
Intervensi
dan Rasionalisasi
a)
Kaji/diskusikan
tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktifitas yang dapat dilakukan klien.
R/ Pasien biasanya telah mengalami
penurunan tenaga, kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena
proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium.
b)
Pantau
tanda vital sebelum dan sesudah melakukan aktivitas observasi adanya takikardia
hipotensi dan perifer yang dingin.
R/ Kolapsnya sirkulasi dapat terjadi
sebagai akibat dari stres aktifitas jika curah jantung berkurang
c)
Sarankan pasien untuk menentukan masa/periode
antara istirahat dan melakukan aktifitas
R/ Mengurangi kelelahan dan mencegah
ketegangan pada jantung.
d)
Diskusikan
cara untuk menghemat tenaga (misal: duduk lebih baik daripada berdiri selama
melakukan aktifitas/latihan), jika perlu biarkan pasien melakukannya sendiri.
R/ Pasien akan dapat melakukan lebih
banyak kegiatan dengan mengurangi pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan yang
dilakukannya.
Dx.5. Risiko tinggi terhadap
penurunan curah jantung
1.
Kriteria
evaluasi yang diharapkan :
Menunjukkan curah jantung yang adekuat .
2.
ditandai
dengan:
a. tanda vital dalam batas normal
b. nadi perifer teraba dengan baik
c. pengisian kapiler
3.
Intervensi
dan Rasional
a) Kaji pengisian kapiler dan nasi
perifer
R/
Pengisian kapiler yang memanjang, nadi yang lambat & lemah merupakan
indikasi terjadi syok.
b) Pantau tanda vital: tensi, irama
jantung
R/
Krisis addison mungkin menyebabkan tekanan darah menurun. Frekwensi jantung
yang tidak teratur akan menimbulkan penurunan curah jantung.
c) Ukur jumlah haluaran urine.
R/
Walaupun biasanya ada poliuria penurunan haluaran urine menggambarkan penurunan
perfusi ginjal oleh penurunan curah jantung.
d) Kolaborasi pemberi O2
R/
Kadar O2 yang maksimal dapat membantu menurunkan kerja jantung.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana
Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan
PasiEdisi 3. Jakarta : EGC.
Sherwood,
Laualee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar
Keperawtan Medikal Bedah Brunner & Suddarth edisi 8 Vol. 2. Jakarta : EGC.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar